A szakemberek már több mint 85 éve megállapították, hogy bizonyos agysejtek túl tudják élni az oxigénhiányos állapotot. Az Oxfordi Egyetem kutatói a Nature Medicine című tudományos folyóiratban megjelent tanulmányukban most azt kutatták, hogy miként kapcsolnak túlélő módra ezek a sejtek agyi érkatasztrófa - stroke - esetén. Felfedezésüktől azt remélik, hogy elvezet olyan gyógyszer kifejlesztéséhez, amely ugyanezen módon képes lesz az egész agy megvédésére.

A szélütés kezelése egyfajta harc az idővel. A vérellátást gátló rögök megakadályozzák, hogy az oxigén és a cukor eljusson az agysejtekbe, amelyek emiatt gyorsan elhalnak. 1926-ban már megfigyelték, hogy a halántéklebeny csúcsában található előagy egy részében, a hippokampuszban lévő egyes sejtek nem halnak el. (A hippokampusznak nélkülözhetetlen szerepe van az emberi emlékezet működésében.)

"Ezek a sejtek élve maradnak, holott azt feltételeznénk, hogy elpusztulnak" - mondta Alastair Buchan professzor, aki csoportjával azt vizsgálta, miként élik túl e sejtek az oxigénhiányos állapotot. Patkányokon végzett kísérletekben kimutatták, hogy a túlélő sejtek egy hamartin nevű fehérjét kezdenek el termelni, ami arra ösztönzi őket, hogy energiát konzerváljanak. Közben lebontják a meglévő fehérjéket, hogy alapanyaghoz jussanak. Amikor a kutatók leállították a sejtek hamartintermelő-képességét, ugyanúgy elhaltak, mint a többiek."Először mutattuk ki, hogy az agynak van egy működési rendszere, amelyet felhasználhat arra, hogy megvédje magát, és életben tartsa az agysejteket" - idézte a professzort a BBC hírszolgálata.A tudósok célja olyan gyógyszer kifejlesztése, amelynek segítségével szélütés esetén el tudják érni ugyanezt a hatást, és rögtön alkalmazni is lehet, amikor a mentők megérkeznek a beteghez.

Ezzel időt nyernek az agy számára addig, amíg a kórházban vérrögoldó szereket kaphat a páciens.A szakemberek azt még nem tudják megmondani, hogy miért van ezeknek a sejteknek ilyen védekező képességük, miközben a hippokampuszban lévő más sejteknek nincs. Az elhaló sejtek, amelyek CA1 hippokampális piramis sejtekként ismertek, a memória raktározásában játszanak szerepet, és nagyon plasztikusak, a túlélő CA3 piramis sejtek viszont kevésbé rugalmasak.